HEPATITIS VIRALES

La hepatitis es una inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que daña más el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus. Desde una perspectiva virológica cada agente es único pero generalmente no pueden ser diferenciados basándose sólo en la presentación clínica debiendo recurrirse a una serie de marcadores (antígenos y/o anticuerpos) detectados en el suero del paciente.

Los virus causantes de hepatitis pueden ser divididos de acuerdo a la forma de contagio en dos grandes grupos: los que se transmiten por vía digestiva (alimentos, aguas, etc.) y los de transmisión parenteral (transfusiones, agujas compartidas, vía sexual, vía vertical, etc.)

Dentro del primer grupo encontramos al virus de la hepatitis A (HAV) y al virus de la hepatitis E (HEV) y en el segundo grupo se encuentran los virus de la hepatitis B (HBV), el virus de la hepatitis C (HCV), el virus de la hepatitis D (HDV) ó virus delta y el recientemente descripto virus de la hepatitis G (HGB) ó agente GBV-C.

Otros virus que ocasionalmente inducen hepatitis son el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, el virus de la rubeola, el virus de la fiebre amarilla, el herpes simplex y algunos enterovirus.

La presentación de una hepatitis viral aguda está asociada con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la ausencia de enfermedad manifiesta (asintomática) con alteraciones mínimas de las pruebas de laboratorio hasta la enfermedad fulminante que puede ser abruptamente fatal. Las manifestaciones típicas incluyen una fase prodrómica o preictérica caracterizada por fiebre baja (usualmente menor de 39.5°C), fácil fatigabilidad, malestar, dolor muscular, embotamiento del gusto y el olfato, anorexia, nauseas y vómitos. Una pérdida de peso de 1 a 5 kg es común. A esto le sigue frecuentemente el aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) con molestias o dolor de la zona superior derecha del abdomen y la aparición de la característica coloración amarillenta en piel (ictericia). Las manifestaciones adicionales incluyen, entre otras el rash y el dolor e inflamación de articulaciones.

Un curso clínico severo está más frecuentemente asociado a la infección con el virus de la hepatitis B y/o coinfección HBV-HDV. Las personas infectadas con los virus HBV, HDV+HBV, HCV ó HGV pueden convertirse en portadores crónicos, no así los infectados con HAV ó HEV.

Hepatitis A

Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, moscas o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad.

Hepatitis B

Descrita en la II Guerra Mundial. Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), toxicomanías intravenosas, navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales (excepto la saliva) y por tanto puede transmitirse por el contacto con todos ellos. Es la causa de más de 250.000 muertes al año en todo el mundo, en especial en África, el Sudeste asiático, Alaska, China y el Amazonas, que cuenta con la tasa más alta de incidencia de la enfermedad. Si la contaminación por el virus es reciente, se debe administrar gammaglobulina con anticuerpos específicos: el riesgo de contraer la enfermedad disminuye de forma drástica. Un 1% de los infectados desarrollan una necrosis hepática aguda y masiva que produce la muerte sin remedio. Un 2 a un 10% de los infectados adultos desarrolla una hepatitis crónica algunos de los cuales presentan manifestaciones mientras que en otros la infección es silente, siendo el desarrollo de una cirrosis posible en ambos casos pero mucho más probable, a corto plazo, en el primer grupo. Un porcentaje de los pacientes con cirrosis o hepatopatía crónica terminan padeciendo cáncer de hígado. El resto de los pacientes desarrollan anticuerpos protectores frente al virus y se curan de la enfermedad. La infección perinatal conduce a infección crónica en un 85-90% de los niños nacidos de madres infectadas y con activa replicación viral (HbeAg +). En 1965 el médico estadounidense Baruch Blumberg identificó en la sangre infectada un componente proteico de la cubierta del virus que fue denominado antígeno Australia (Au) y que se corresponde con los denominados antígenos de superficie o HbsAg. Hoy en día se analiza esta proteína en todas las bolsas de sangre para transfusión. Blumberg obtuvo el Premio Nobel en 1976.

En 1977 el médico italiano Mario Rizzetto identificó el virus de la hepatitis delta. Es un virus que no puede replicarse por sí mismo, pues requiere la presencia de una infección por virus del tipo B para poder transmitirse. Produce la hepatitis D (por tanto, siempre asociada a la B), que también puede hacerse crónica y terminar en cirrosis.

Otras hepatitis

Antes eran identificadas como hepatitis noA-noB porque no se había identificado su virus causante. La hepatitis C se transmite como la B. Hasta hace pocos años no se habían identificado los anticuerpos y antígenos específicos, por lo que su detección en sangre era imposible; por ello su principal mecanismo de transmisión era por transfusiones. Hoy día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Su evolución clínica es similar a la B, con porcentajes similares de morbilidad pero más relacionada con el cáncer de hígado. La hepatitis E se transmite por vía digestiva, como la A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias.

Clínica y tratamiento

Los síntomas de todas las hepatitis virales son similares: comienzan con fiebre, debilidad, postración, anorexia, trastornos digestivos y mialgias (dolor muscular) El hemiabdomen superior es doloroso a la palpación. En el curso de la enfermedad aparece ictericia (coloración amarillenta de la piel), alcanzando su máxima intensidad a las dos semanas. La convalecencia puede durar hasta 6 meses.

En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la hepatitis B, pero su uso estuvo limitado por el alto coste. En 1986 se desarrolló una vacuna fabricada mediante ingeniería genética. Para tratar a los pacientes con hepatitis C crónica es útil el interferón alfa, una sustancia antiviral natural producida por el organismo humano que se obtiene actualmente mediante ingeniería genética. El interferón también es útil en algunas hepatitis B. No existe tratamiento para las hepatitis agudas.

Dr. Alejandro Castello